Certains patients qui se sont remis d’une infection ont signalé un dysfonctionnement cognitif transitoire ou même durable. C’est le cas des patients infectés par le SRAS-CoV-2, dont un grand nombre, y compris ceux dont la maladie est bénigne, ont signalé des déficits de l’attention, des fonctions exécutives, du langage, de la vitesse de traitement et de la mémoire – des symptômes collectivement appelés “brouillard cérébral”. Associé à l’incidence accrue de l’anxiété, de la dépression, des troubles du sommeil et de la fatigue, ce syndrome de déficience cognitive contribue de manière substantielle à la morbidité des affections post-Covid-19 (également appelées “long Covid”).
Néanmoins, le brouillard cérébral lié à la Covid est difficile à diagnostiquer et à séparer des autres causes des symptômes chez un patient individuel, car les données longitudinales neurocognitives des patients sont rarement disponibles. (Au niveau de la population, cependant, le déclin cognitif après Covid a été documenté). Les médecins sont généralement réticents à accepter un état comme une maladie organique sans un concept pathobiologique ou la capacité de mesurer la maladie chez un patient donné, comme c’est le cas avec le brouillard cérébral post-Covid. Les résultats d’une étude récemment rapportés par Fernández-Castañeda et ses collègues pourraient représenter un pivot dans notre compréhension de cette séquelle.
À l’aide d’un modèle de souris, les chercheurs ont étudié comment une infection respiratoire légère par le SRAS-CoV-2 pouvait entraîner une neuroinflammation et des lésions cérébrales ultérieures par le biais d’une dérégulation des cellules neurales à plusieurs niveaux. Les chercheurs ont modélisé une infection respiratoire légère chez une souris exprimant le récepteur d’entrée viral du SRAS-CoV-2 (enzyme de conversion de l’angiotensine 2 chez l’homme) dans la trachée et les poumons en administrant le SRAS-CoV-2 par voie intranasale.